Konakçı bağışıklık sisteminin işleyişini arttıran ajanların, daha iyi direnç ve dolayısıyla habis veya premalign hücrelerin uzaklaştırılması açısından sağlığı geliştirmesi beklenebilir. Piyasadaki birçok G. lucidum ürünü, immünomodülatör ajanlar olarak etiketlenir veya tanıtılır.
Sitokinlerin indüklenmesi ve immünolojik efektörün arttırılması yoluyla G. lucidum’un immün sistemi uyarıcı aktivitelerini desteklemek için önemli kanıtlar vardır (Wang ve ark. 1997; Zhu ve Lin 2006). G. lucidum’dan farklı bileşenlerin, in vitro ve in vivo hayvan çalışmalarında T ve B lenfositlerin, dalak mononükleer hücrelerin, NK hücrelerinin ve dendritik hücrelerin çoğalmasını ve olgunlaşmasını arttırdığı kanıtlanmıştır (Bao ve ark. 2001; Cao ve Lin) 2002; Zhu, Chen ve Lin 2007; Ma ve ark.2008). Normal BALB / c farelerinde, polisakkarit bakımından zengin bir G. lucidum özütü, splenositlerin çoğalmasını teşvik etti ve makrofajların ve NK hücrelerinin aktivitelerini arttırdı, bu da IL-6 ve IFN-γ’nın artmasına neden oldu (Chang ve ark. 2009) ). Ticari bir G. lucidum özütü, lenfositlerin proliferasyonunu stimüle etmese de, IL-1-, IL-6, IL-10 ve tümör nekroz faktörü (TNF) -a’nın gen ekspresyonunu aktive etti (Mao ve ark. 1999). Bir polisakarit fraksiyonunun (F3), fareden sitokin IL-1, IL-6, IL-12, IFN-y, TNF-a ve koloni uyarıcı faktörlerin (CSF’ler) üretimini tetikleyerek hem uyarlanabilir hem de doğuştan gelen bağışıklıkları arttırdığı gösterilmiştir. splenositler (Chen ve ark. 2004). Ayrıca TNF-a ve IL-6 üretiminin G. lucidum mycelia tarafından insan ve faregiller makrofajlarında uyarıldığı bildirilmiştir (Kuo ve ark.2006). Bu etki, β-D-glukan tarafından indüklenen nitrik oksit (NO) sentezinin artmasından kaynaklanabilir (Ohno ve ark. 1998). Bu polisakkaritlerin, aynı zamanda, konakçının bağışıklık tepkisini arttırırken in vivo tümör hücresi çoğalmasına karşı oldukça baskıcı olduğu bulunmuştur (Ooi ve Liu 2000).
Wang ve diğ. (1997), G. lucidum’dan bir polisakaritle zenginleştirilmiş fraksiyonun, kültür ortamında makrofajları ve T lenfositlerini aktive ederek kültür ortamında IL-1 IL, TNF-a ve IL-6’nın artmasına neden olduğunu bulmuşlardır. Başka bir çalışmada (Zhang ve Lin 1999), makrofajların ve T lenfositlerin bir polisakarit ile inkübasyonu, kültür ortamında TNF-a ve INF-y seviyelerinde bir artışla sonuçlandı. Bu “şartlandırılmış” kültür ortamının hücre büyümesini inhibe ettiği ve sarkom 180 ve HL-60 hücrelerinde apoptozu indüklediği bulunmuştur (Zhang ve Lin 1999). Ayrıca, G. lucidum’dan bir polisakarit peptit fraksiyonu ile serum katkılı tedavi, insan akciğer karsinomu (PG) hücrelerinin çoğalmasını belirgin bir şekilde inhibe ederken, saf fraksiyonun kendisi de benzer etkileri indüklememiştir (Cao ve Lin 2004). Polisakkaritlere ek olarak, bir lanostan triterpenoid, ganoderik asit Me, IL-2 ve IFN-y ifadesi ve NK açısından bağışıklık fonksiyonunu arttırarak “T yardımcı 1 cevaplayıcı” C57BL / 6 farelerinde tümör büyümesini ve Lewis akciğer karsinomunun metastazını inhibe etti. hücre aktivitesi (Wang vd. 2007). Zhu ve Lin (2006), hücre proliferasyonu ve antitümör aktivitesine aracılık eden GL-PS’ler ve sitokinler arasındaki etkileşimi araştırmak için sitokin kaynaklı katil (CIK) hücreleri kullandılar. CIK hücrelerinin sitotoksisitesi, IL-2 ve anti-CD3 tarafından indüklenen perforin ve granzim B ekspresyonu ile iyi korelasyon gösterdi. Sonuçlar GL-PS’lerin IL-2 ve TNF-a üretiminin yanı sıra granik B ve performansının CIK hücre kültüründe protein ve haberci ribonükleik asit (mRNA) ekspresyonunu arttırdığını ve böylece IL-2 ve anti-CD3 dozlarını azalttığını gösterdi. NK dirençli fare P815 mastositoma hücreleri ve NK duyarlı fare YAC-1 lenfoma hücreleri üzerindeki öldürme etkilerini etkilemeden (Zhu ve Lin 2006).